一些病毒性肺炎患者除了合并细菌感染外，还需要警惕另一种并发症——侵袭性肺曲霉菌病。

病毒性肺炎合并IPA，会增加患者的住院天数和住院死亡率。 本文将从病毒性肺炎合并IPA的发病率、预后、危险因素和影像学四个方面进一步总结特点，以期早期识别诊断、早期治疗、降低死亡率。

流感病毒感染后合并侵袭性肺曲霉菌感染的比例在3%-32%之间

许多学者研究认为，流感病毒(IFV )感染后可能引起侵袭性肺曲霉菌感染) IPA，根据不同的免疫宿主和检测方法，流感病毒感染后合并IPA的比例为3%-32% 免疫正常组为支气管肺泡灌洗液) BALF-GM )包含在实验中的比例低的26.6%的情况下，包含在研究的GM实验中的比例高(54 )，基于此，Wauters研究中，ICU中免疫功能正常的人感染流感病毒后合并IPA的比例， IFV-A和IFV-B感染引起的IPA的比例未见统计学差异。

不仅是流感病毒，在COVID-19严重感染症中，合并IPA的比例为4-9%。 Magira正在研究血液系统恶性肿瘤患者并发副流感病毒(PIV )和呼吸道病毒) RSV )感染后也会成为IPA的情况。

合并IPA感染后，流感患者死亡率达30-70%、新冠患者住院病死率达86%？

流感病毒合并IPA感染后，死亡率明显增加，Wauters研究表明合并IPA组90天死亡率可达51%，不合并IPA组为28%(p=0.0001 )。 陈等人的研究表明，IFV-A合并IPA 60天死亡率为42.9%，明显高于非IPA组(18.9% )，且IPA是影响IFV-A预后的独立预测因子。 黄骅研究了64例ICU流感病毒感染患者，发现合并IPA的死亡率为41.3%。 根据疾病的严重程度和基础性疾病不同，死亡率也有差异，目前在30-70%之间有报道。

血液系统恶性肿瘤患者中，病毒感染后合并IPA的42天死亡率为22%，RSV合并IPA的死亡率为45%，高于IFV和PIV(13% )。 Segrelles-Calvo报告7例重症COVID-19合并IPA患者中，6例患者死亡，住院死亡率为86%，其住院时间也长于非IPA组(32.2514 d长于16.510.5 d，P=0.05 .

众多学者研究认为，流感病毒感染是IPA的高危因素

许多学者的研究认为流感病毒感染是IPA的高危因素。 Wauters的研究表明，流感病毒感染、年龄和糖皮质激素的应用是IPA的独立预测因素。 在流感病毒感染患者中，男性、糖皮质激素的应用、高APACHEII评分是IPA的预测因子。 在流感病毒中，器官移植后，血液系统恶性肿瘤、男性、糖尿病、糖皮质激素的应用、高APACHEII评分、年龄是IPA的预测因子。 陈等人的研究表明，年龄、糖皮质激素的系统应用、外周血白细胞大于1010￣9/L、淋巴细胞小于0.810^9￣9与IPA密切相关。 黄阳的研究表明，RICU住院后糖皮质激素的应用史、降钙素水平、CT引起的多发性结节影和光晕、气管镜下伪膜形是重症流感病毒性肺炎合并IPA的危险因素。

病毒感染合并IPA的影像学表现

重症病毒性肺炎并发IPA的患者沿呼吸道分布的多发性结节影或病变出现率高，光晕、空洞和空气新月症状等比例低。

无基础性疾病的重症流感病毒性肺炎患者不是典型的免疫抑制组，此类患者粒细胞数量正常，在曲霉病致病过程中肺组织内可出现白细胞介导的强烈炎症反应，引起渗出性支气管炎、支气管或肺泡损伤及出血坏死，但直接侵袭血管的阿斯氏菌

Figure1

49岁，男性，诊断为IFV-A合并IPA，CT示支气管壁增厚、树芽征和沿着支气管血管束的实变。

Figure2

65岁，女性，诊断为IFV-B合并IPA，肺部CT可见双下肺实变，沿着支气管血管束的实变、空洞，斑片状渗出影。

Figure3

40岁，女性，长期口服糖皮质激素，此次诊断为 IFV-B合并IPA。肺部CT可见沿着支气管血管束的实变和树芽征。

Figure4

50岁，男性，诊断为RSV合并IPA.肺部CT示双肺可见磨玻璃影和实变。

Figure5

84岁，男性，诊断为IFV-A合并IPA，肺部CT可见实变、空洞。

Figure6

69岁，男性，既往糖尿病史，此次诊断为腺病毒合并IPA，肺部可见大面积实变影。

Figure7

40岁，女性，既往糖尿病史，此次诊断为RSV、IFV-A合并IPA，肺部CT可见实变、空洞和新月征。

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本文完

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