医脉通编译自：Critical Chest Radiographs: Can't-Miss Diagnoses.Medscape.2016
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上篇内容》》》》胸片中不可忽略的关键诊断（上）
急性呼吸窘迫综合征定义为急性起病，PaO2 / FIO2 ≤ 200 mmHg，胸片双侧浸润影，以及肺动脉楔压 ≤ 18 mmHg 或没有左房压升高的临床表现。胸片上最常见的表现为双侧非对称性实变伴支气管气像（如图8箭头所示），主要位于周边。间隔线及胸腔积液并不常见。渗出期的早期表现包括双侧实变，并可掩盖肺血管纹理。这些病变可以演变为更弥漫的非对称性实变影。在随后的纤维化阶段可能出现弥漫性间质改变。如果患者存活，多数影像学异常表现在 10~14 天后开始消散。
图8
胸主动脉瘤是指超过正常升主动脉、主动脉弓或降主动脉直径 50% 的瘤样扩张，其中以降主动脉瘤最为常见。胸片最常见表现为纵隔影增宽（图9白色箭头），主动脉球增大，气管移位（红色箭头）。其他影像学表现包括主动脉双影（分别代表真腔和假腔），沿主动脉走行出现局灶性突出，以及降主动脉和升主动脉直径不一致。
图9
膈疝即膈肌缺损导致腹腔内容物进入胸腔内。多数情况下膈肌缺损发生在左侧，其原因可能与左侧膈肌较为薄弱或肝脏的保护作用有关。胸片可见双侧膈肌不对称，或膈肌水平改变（图10箭头）。胸腔内出现充气气管或鼻胃管有助于确诊。腹腔实质脏器一旦疝入胸腔，则表现为蘑菇形均质致密影。膈肌麻痹或肺减容手术后患者可能误诊。
图10
充血性心力衰竭是一种临床综合征，是指患者心脏泵出的血不能满足组织代谢需求。胸片可出现多种典型表现。其一为心脏增大，后前位胸片显示心胸比例增加超过 50%（图11白线）。肺组织周边可出现 Kerley B 线，为小叶间隔增厚的结果。胸水增多可使肋膈角变钝（红色箭头）或导致大量胸腔积液。肺水肿可以造成双侧肺纹理增加，并呈肺门周围或蝙蝠翅状分布。肺毛细血管压增加导致上叶血管直径与下叶血管相等或更粗，即头侧化（cephalization）。
图11
吸入性肺炎是口咽部细菌或胃内容物吸入肺内导致的感染。吸入性肺炎与吸入性肺泡炎不同，后者由吸入物的直接化学损伤导致。胸片典型表现为双侧中下肺区域的致密影（如图12所示）。急性期可出现一过性浸润影或肺叶实变，而慢性误吸可表现为团块影。
图12
连枷胸为至少 3 根肋骨 2 处或多处骨折造成胸壁节段的矛盾运动。在吸气相，由于受到胸腔内负压的影响，受累节段回缩。连枷胸通常见于胸部严重钝性创伤患者。根据胸片评估肋骨骨折可能非常困难，有时需要拍摄多角度斜位片，并密切关注细节。图13为胸片的放大影像，显示由箭头所示肋骨骨折造成的连枷胸。如果怀疑骨折但未得到胸片确诊，可能需要进行 CT 扫描。
图13
肺栓塞指肺动脉血流受阻。肺栓塞的临床表现各异，因此准确诊断非常困难。尽管 CT 血管造影以及通气灌注扫描通常用于确诊肺动脉栓塞，但胸片也可能存在多种征象。Westermark 征指肺血管扩张且突然中断。Hampton 驼峰为肺梗死和不张引起的周边肺组织的楔形实变（如图14箭头所示）。胸片还可见少量胸腔积液及膈肌抬高。值得注意的是，多数情况下肺栓塞患者胸片正常。
图14
肺不张指因肺泡塌陷导致的部分肺或全肺容积减少。肺不张的原因包括肺泡内气体被吸收后造成的阻塞性肺不张，以及由于压迫、表面活性物质缺乏、肺实质形成瘢痕或胸膜脏层和壁层不再接触造成的非阻塞性肺不张。根据受累部位和程度不同，胸片表现存在很大差异。肺叶塌陷可以表现为叶间裂移位，塌陷肺叶部位致密影，以及纵隔向同侧移位，肋间隙变窄，膈肌升高和胸腔容积减少。心脏附近肺叶不张可以使得胸片上心脏边界不清。上图所示右中叶不张，并造成心脏右缘边界不清（图15箭头）。
图15
放置气管插管后，最初通过双肺听诊以及 CO2 监测确定插管位置，但是常规需要拍摄胸片进行确认。气管插管内嵌有不透X光的线条，以便确认位置。插管尖端应当在隆突（折线）上 2-6 cm（图16箭头）。插管尖端位于这一位置时，可以在颈部屈曲或伸展时仍保证通气充分。如果插管位置过深，则可能造成选择性单肺插管，导致对侧肺完全不张。
图16
气液胸指胸膜腔内同时含有气体和液体。气液胸可见于食道破裂（如图17所示）、创伤、产气微生物感染、支气管胸膜瘘或手术造成的医源性损伤。直立位胸片通常显示贯穿一侧胸腔的气液平。仅当胸膜腔内同时存在气体和液体时才能出现气液平。
图17
左心室动脉瘤是心肌梗塞后的少见并发症，由于薄弱的左心室心肌组织明显突出形成。胸片显示心脏增大且心脏左缘突出。在侧位胸片中，根据动脉瘤部位的不同，可以表现为心脏前壁或后壁变形，图18。某些病例可出现钙化线勾勒出动脉瘤外缘。
图18
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