急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP )是指各种病因引起的胰酶激活，以胰腺局部性炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他脏器功能变化的疾病。 由于其常见病有胆石症(含胆道微结石)、高三酰甘油血症、乙醇等，胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因。 临床上，多数患者病程呈自限性，20%~30%患者临床病程危险。 整体死亡率为5%~10%。
1美联储重要性等级
在中华医学会消化系统病分会最近发表的《2013中国急性胰腺炎诊治指南》中，将AP严重程度分为以下3个阶段。 轻度美联储(mildacutepancreatitis，MAP )。 由于具备AP的临床症状和生化变化，不伴器官衰竭和局部或全身并发症，通常在1~2周内恢复，死亡率极低。
中度AP (ModeratelySevere ACUTE Pancreatitis，MSAP ) :具备AP的临床症状和生化改变，伴有暂时性器官衰竭(48h内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症，无持续性器官衰竭) 488 有重症倾向的AP患者，必须定期监测和持续评价各生命体征。
严重的AP (SAP ) :具备AP的临床症状和生化改变，可涉及持续的器官衰竭(持续48小时以上，无法自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，或一个或多个器官)、SAP
2 AP诊断过程
2.1 AP临床症状特点
腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常放射至背部，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛，可伴恶心、呕吐。 发烧总是来源于全身炎性反应综合征(SIRS )、坏死胰腺组织的继发细菌或真菌感染。 发烧、黄疸者常见于胆源性胰腺炎。
临床表现为轻症者仅表现出轻微压痛，重症者表现为腹膜刺激症、腹水、格林-托门氏病、格林氏病(胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙和肌层侵入腹壁下，双侧侧腹侧皮状呈暗灰色蓝色，称为格林-托门氏病) 脐周围皮肤带来青紫，称为Cullen综合征)。 因为腹部形成了液体蓄积或假性囊肿，所以可以接触到肿瘤。 其他还有相应并发症所具有的生命体征。
局部并发症包括急性积液(APFC )、急性坏死积液) ANC )、胰腺假性囊肿、包裹性坏死) WON )，其他局部并发症包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道痿、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、破坏局部并发症不是判断AP严重程度的依据。 全身并发症主要包括器官功能障碍/衰竭、SIRS、全身感染、腹腔高压(IAH )或腹腔间隔室综合征) ACS )、胰性脑病等。
2.2辅助检查
2.2.1血清酶学检测
强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶的变化仅供参考。 血清淀粉酶在发病后6~12h时间开始上升，48小时开始下降，35d0的血清淀粉酶超过正常值的3倍时被诊断为本症。
但血清淀粉酶活性的高低与病情的严重程度无关。 血清淀粉酶持续增高时，要注意病情的反复、并发假性囊肿和脓肿、疑似结石和肿瘤、肾功能衰竭、高淀粉酶血症等。
要注意鉴别其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等引起的血清淀粉酶的升高，但一般不超过正常值的两倍。
血清脂肪酶常在发病后24~72h开始升高，持续测定7~10do血清脂肪酶活性具有重要的临床意义，特别是在血清淀粉酶活性已经下降到正常的情况下，或由于其他原因血清脂肪酶活性增高的情况下，血清脂肪酶活性测定具有互补的作用同样，血清脂肪酶活性与疾病的严重程度不呈正相关。
2.2.2血清标志物
C反应蛋白(CRP ) :CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志，有助于评价和监测AP的严重程度。 发病72小时后，CRP150m#L提示胰腺组织坏死。 动态测量血清白细胞介素6水平升高提示预后不良。
2.2.3影像诊断
在发病初期的24~48h进行超声检查，可以初步判断胰腺组织的形态学变化，同时有助于判断是否有胆道疾病，但受AP时胃肠气体蓄积的影响，无法准确判断AP。
推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像诊断方法，而且发病一周左右的增强CT诊断价值更高，可以有效区分液体蓄积和坏死的范围。 在SAP过程中，强调密切随访CT检查，根据病情需要，建议平均每周一次。
根据改良CT重症度(MCTSI )，胰腺炎性反应分为正常胰腺(0分)、胰腺和/或胰腺周炎性变化) 2分、单发或多个积液区域或胰腺周脂肪坏死) 4分。 胰腺坏死分级为：无胰腺坏死(0分)、坏死范围30 ) (2分)、坏死范围30 ) ) 4分)； 胰外并发症、胸腔积液、腹水及血管或胃肠等(2点)。 得分4分可以诊断为MSAP或SAP。 另外，MRI还可以辅助诊断AP。
2.3 AP的诊断体系
2.3.1 AP诊断标准：临床上如果符合以下3个特征中的2个，就可以诊断为AP。 符合AP的腹痛(急性、突发性、持续、剧烈的上腹部疼痛，经常放射至背部)； 血清沉积
粉酶和（或）脂肪酶活性至少>3倍正常上限值；③增强CT/MR1或腹部超声呈AP影像学改变。2. 3.2AP的分级诊断：①MAP为符合AP诊断标准，满足以下情况之一，无脏器衰竭、无局部或全身并发症，Ranson评分<3分，急性生理功能和慢性健康状况评分系统（APACHE)Ⅱ评分<8分，AP严重程度床边指数（BISAP)评分<3分，MCTSI评分<4分。
②MSAP为符合AP诊断标准，急性期满足下列情况之一，Ranson评分≥3分，APACHEⅡ评分≥8分，BISAP评分≥3分，MCTSI评分≥4分，可有一过性（<48h)的器官功能障碍。恢复期出现需要干预的假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等。
③SAP为符合AP诊断标准，伴有持续性(>48h)器官功能障碍（单器官或多器官），改良Marshall评分≥2分。
临床上应注意一部分AP患者有从MAP转化为SAP的可能，因此，必须对病情作动态观察。除Ranson评分、APACHEII评分外，其他有价值的判别指标如体质量指数（BMI)>28kg/m2胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液，72h后CRP>150mg/L，并持续增高等，均为临床上有价值的严重度评估指标。
3 AP的治疗
3.1基本处理
主要目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。
3.1.1动态观测与评估
观察内容包括血、尿、凝血常规测定，粪便隐血、肾功能、肝功能测定，血糖、血钙测定，心电监护，血压监测，血气分析，血清电解质测定，胸部X线摄片，中心静脉压测定等。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24h尿量及出入量变化。
上述指标可根据患者具体病情做相应选择，根据APACHEII评分、Ranson评分、BISAP评分等指标判断AP的严重程度及预后。SAP病情危重时，应入ICU治疗。
3.1.2常规禁食
对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相关措施。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡到低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。
3.1.3静脉补液：积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。输液种类包括胶体物质、0.9%氯化钠溶液和平衡液。扩容时应注意晶体与肢体的比例，并及时补充微量元素和维生素。必要时使用血管活性药物。
3.1.4止痛治疗：疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可肌肉注射盐酸哌替啶（杜冷丁）25~100mg。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2等，因前者会收缩奥狄括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。
3.2 抑制胰腺分泌
常用药物有：①生长抑素及类似物，具有多种内分泌活性；抑制胃酸分泌；抑制胰腺的外分泌，使胰液量、消化酶分泌减少；抑制生长激素、胰高血糖素、胆囊收缩素等多种激素的释放；降低门脉压和脾血流等。
在AP早期应用，能迅速控制病情、缓解临床症状、减少并发症、缩短住院时间、提高治愈率。奥曲肽0.1mg皮下注射，6~8h1次；或生长抑素首剂250ug缓慢静脉注射后按每小时250ug的剂量持续静脉滴注。
②H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂：可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。可选用法莫替丁20~40mg，或奥美拉唑40-80mg加入液体中静滴，或静脉注射，1〜2次/d。
3.3 蛋白酶抑制剂应用
蛋白酶抑制剂（乌司他丁、生动的招牌、抑肽酶）能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用。
①乌司他丁(ulinastatin)：10万U加入补液500mL内静滴，1~2h内滴完，1~3次/d。②生动的招牌（FOY，gabexate)：仅供静脉滴注。每次100mg加入250mL补液内，治疗开始头3d每8h1次，症状减轻后改为每日1次，疗程7~10d。
滴速为1mg/(kg•h)，不宜>2.5mg/(kg•h)。需注意有对多种药物过敏者、孕妇及儿童禁用，给药中，一旦发生过敏现象应及时停药并对症治疗。
③抑肽酶（aprotinin)：每日用量10万~20万U，分2次溶入葡萄糖液静滴，疗程1周。
3.4 抗生素的应用
对于非胆源性AP不推荐预防使用抗生素。对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。
抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障的药物。推荐方案：碳青霉烯类；青霉素+β-内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素+抗厌氧菌；喹诺酮+抗厌氧菌。疗程为7~14d，特殊情况下可延长应用时间。
要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。
3.5 营养支持
MAP患者只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。MSAP或SAP患者常先施行肠外营养(PTN)，待患者胃肠动力能够耐受，及早（发病48h内）实施肠内管养（EN)。
肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管。输注能量密度为4.187J/mL的要素营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量。
EN能维持肠屏障功能，是防止肠道衰竭的重要措施。EN增加肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动，预防肠源性感染和MODS，改善疾病的严重程度和预后。
通过肠黏膜与营养素的接触，可以直接向肠黏膜提供其代谢所需的营养物质，阻止肠黏膜的氧化损伤，避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位，维持肠道内细菌的平衡和肠道免疫的“觉醒”状态改善肠道的通透性，从而限制由肠道介导的全身炎症反应。
EN显著降低了总的并发症的发生，费用及住院时间明显缩短。应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。
进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。可先釆用短肽类制剂，再逐渐过渡到整蛋白类制剂，要根据患者血脂、血糖的情况进行肠内营养剂型的选择。
3.6 防治脏器功能衰竭
AP的严重程度主要取决于器官功能衰竭的出现及持续时间（是否超过48h)，因此积极维护脏器功能贯穿于AP整个诊疗中。主要措施包括：①早期液体复苏。
②针对ARDS的治疗处理包括动态监测患者血气分析，面罩吸氧或机械通气，大剂量、短程糖皮质激素的应用，有条件时行气管镜下肺泡灌洗术。
③针对急性肾损伤/肾衰竭的治疗主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。持续性肾脏替代疗法（CRRT)的指征是伴急性肾功能衰竭，或尿量≤0.5ml7(kg•h)；早期伴2个或2个以上器官功能障碍；SIRS伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显；伴严重水电解质紊乱；伴胰性脑病。
④预防和治疗肠道衰竭对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群；应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许时，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。
⑤其他脏器功能的支持出现肝功能异常时可予保肝药物，弥散性血管内凝血时可使用肝素，上消化道出血可使用质子泵抑制剂。
3.7 胆源性胰腺炎的内镜治疗
对于怀疑已经证实的胆源性AP患者，如果符合重症指标和（或）有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是MAP但在治疗中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术（EST)。
胆源性SAP发病的48~72h内为行内镜逆行胰胆管造影（ERCP)最佳时机，而胆源性MAP于住院期间均可行ERCP治疗。在胆源性AP恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生AP
3.8 并发症的处理
①局部并发症的处理：大多数APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。无菌的假性囊肿及WON大多数可自行吸收，少数直径>150px且有压迫现象等临床表现，或持续观察见直径增大，或出现感染症状时可予微创引流治疗。
胰周脓肿和(或）感染首选穿刺引流，引流效果差则进一步行外科手术，外科手术为相对适应证。有条件的单位应行内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术。
②全身并发症的处理：发生SIRS时应早期应用乌司他丁或糖皮质激素。CRRT能很好地清除血液中的炎性介质，同时调节体液、电解质平衡，因而推荐早期用于AP并发的SIRS，并有逐渐取代腹腔灌洗治疗的趋势。 菌血症或脓毒症者应根据药物敏感试验结果调整抗生素，要由广谱抗生素过渡至使用窄谱抗生素，要足量足疗程使用。
SAP合并ACS者应采取积极的救治措施，除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外，还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压术等。